چگونه خاطرات ما تا آخر عمر باقی می مانند؟ مطالعه جدید توضیح بیولوژیکی ارائه می دهد
چه برای اولین بار از باغ وحش بازدید کنیم و چه زمانی که دوچرخه سواری را یاد گرفتیم، خاطراتی از دوران کودکی خود داریم که تا بزرگسالی حفظ شده است. اما چه چیزی توضیح می دهد که چگونه این خاطرات تقریباً یک عمر باقی می مانند؟
یک مطالعه جدید در مجله Science Advances که توسط تیمی از محققان بینالمللی انجام شده است، توضیحی بیولوژیکی برای خاطرات بلندمدت کشف کرده است. تمرکز آن بر کشف نقش یک مولکول به نام KIBRA است که به عنوان “چسب” برای مولکول های دیگر عمل می کند و در نتیجه شکل گیری حافظه را جامد می کند.
آندره فنتون، استاد علوم عصبی در دانشگاه نیویورک و یکی از محققین اصلی این مطالعه، توضیح میدهد: «تلاشهای قبلی برای درک اینکه چگونه مولکولها حافظه بلندمدت را ذخیره میکنند، بر روی اعمال فردی تکمولکولها متمرکز بود». “مطالعه ما نشان می دهد که چگونه آنها با هم کار می کنند تا از ذخیره سازی دائمی حافظه اطمینان حاصل کنند.”
تاد ساکتور، استاد دانشگاه علوم بهداشتی SUNY و یکی از محققین اصلی این مطالعه، میافزاید: «درک محکمتر از نحوه نگهداری خاطراتمان به هدایت تلاشها برای روشن کردن و رسیدگی به مشکلات مربوط به حافظه در آینده کمک میکند.
مدتهاست ثابت شده است که نورونها اطلاعات را به عنوان الگوی سیناپسهای قوی و سیناپسهای ضعیف در حافظه ذخیره میکنند که اتصال و عملکرد شبکههای عصبی را تعیین میکند. با این حال، مولکولهای سیناپسها ناپایدار هستند، به طور مداوم در نورونها حرکت میکنند، و در چند ساعت تا چند روز فرسوده میشوند و جایگزین میشوند، در نتیجه این سوال ایجاد میشود: پس چگونه خاطرات میتوانند برای سالها تا دههها پایدار باشند؟
در مطالعهای با استفاده از موشهای آزمایشگاهی، دانشمندان بر نقش KIBRA یا پروتئین بیانشده کلیه و مغز تمرکز کردند، که انواع ژنتیکی انسان با حافظه خوب و ضعیف مرتبط است. آنها بر تعاملات KIBRA با مولکول های دیگر که برای تشکیل حافظه حیاتی هستند – در این مورد، پروتئین کیناز Mzeta (PKMzeta) تمرکز کردند. این آنزیم حیاتی ترین مولکول برای تقویت سیناپس های طبیعی پستانداران شناخته شده است، اما پس از چند روز تجزیه می شود.
آزمایشهای آنها نشان میدهد که KIBRA «حلقه گمشده» در حافظههای بلندمدت است و به عنوان یک «برچسب سیناپسی پایدار» یا چسب عمل میکند که به سیناپسهای قوی و PKMzeta میچسبد و در عین حال از سیناپسهای ضعیف نیز جلوگیری میکند.
Sacktor، استاد فیزیولوژی، فارماکولوژی، بیهوشی و نورولوژی در SUNY Downstate توضیح میدهد: «در طول شکلگیری حافظه، سیناپسهای درگیر در تشکیل فعال میشوند – و KIBRA به طور انتخابی در این سیناپسها قرار میگیرد. سپس PKMzeta به تگ سیناپسی KIBRA متصل می شود و آن سیناپس ها را قوی نگه می دارد.
به طور خاص، آزمایشات آنها در مقاله Science Advances نشان می دهد که شکستن پیوند KIBRA-PKMzeta حافظه قدیمی را پاک می کند. کار قبلی نشان داده بود که افزایش تصادفی PKMzeta در مغز حافظه های ضعیف یا محو شده را تقویت می کند، که مرموز بود زیرا باید با عمل کردن در مکان های تصادفی برعکس عمل می کرد، اما برچسب گذاری سیناپسی مداوم توسط KIBRA توضیح می دهد که چرا PKMzeta اضافی حافظه را تقویت می کند. فقط در سایت های برچسب گذاری شده KIBRA فعالیت می کند.
فنتون، که همچنین عضو هیئت علمی موسسه علوم اعصاب مرکز پزشکی NYU Langone است، میگوید: «مکانیسم برچسبگذاری سیناپسی مداوم برای اولین بار این نتایج را توضیح میدهد که از نظر بالینی به اختلالات عصبی و روانپزشکی حافظه مرتبط هستند».
نویسندگان مقاله خاطرنشان می کنند که این تحقیق مفهومی را تأیید می کند که در سال 1984 توسط فرانسیس کریک معرفی شد. ساکتور و فنتون اشاره میکنند که فرضیه پیشنهادی او برای توضیح نقش مغز در ذخیرهسازی حافظه علیرغم تغییرات مداوم سلولی و مولکولی، مکانیسم کشتی تسئوس است – برگرفته از یک استدلال فلسفی برگرفته از اسطورههای یونانی که در آن تختههای جدید جایگزین تختههای قدیمی برای حفظ کشتی تسئوس میشوند. برای سالها.
Sacktor میگوید: «مکانیزم برچسبگذاری سیناپسی مداومی که ما پیدا کردیم مشابه این است که چگونه تختههای جدید جایگزین تختههای قدیمی برای حفظ کشتی تزئوس برای نسلها میشوند و به خاطرات اجازه میدهد تا سالها باقی بمانند، حتی زمانی که پروتئینهای حفظ کننده حافظه جایگزین میشوند.» فرانسیس کریک مکانیسم کشتی تسئوس را شهود کرد، حتی نقش یک پروتئین کیناز را پیشبینی کرد. اما کشف اینکه این اجزا KIBRA و PKMzeta هستند و مکانیسم برهمکنش آنها کشف شد، 40 سال طول کشید.
این مطالعه همچنین شامل محققانی از دانشگاه مک گیل کانادا، بیمارستان دانشگاهی مونستر آلمان و دانشکده پزشکی دانشگاه تگزاس در هیوستون بود.
دیدگاهتان را بنویسید